自杀运动:这一过程导致cell-in-cell结构,T细胞间隙和免疫内稳态

作者: F. Sierro, S. S. Tay, A. Warren, D. G. Le Couteur, G. W. McCaughan, D. G. Bowen and P. Bertolino

卷 15, 期 9, 2015

页: [819 - 827] 页: 9

弟呕挨: 10.2174/1566524015666151026102143

价格: $65

conference banner
摘要

“自杀emperipolesis”是一个最近报道过程导致cell-in-cell结构,促进细胞死亡。这个过程是在研究调查发现autoreactive CD8 T细胞激活的命运在肝脏。最近,我们报道,激活T细胞侵入肝细胞,形成瞬态cell-in-cell结构,并迅速在endosomal /溶酶体隔间non-apoptotic通路中退化。重要的是,药物抑制这一过程引起肝内积累组织反应 T细胞和免疫耐受。描述emperipolesis的自杀分子机制仍处于起步阶段,但初步研究显示这种现象是不同于其他报道cell-in-cell结构。相对于其他cell-in-cell结构的形成,自杀emperipolesis发生在一个良性的环境中,没有明显的病理。这是为什么,在高等生物中,cell-in-cell结构在正常生理作用维持体内平衡。在人类各种慢性肝脏疾病,肝细胞内T细胞emperipolesis也被病理学家观察到。在正常生理机能时,T cell-in-hepatocyte结构造成自杀emperipolesis被短暂的观察到,在肝脏疾病严重的组织损伤,emperipolesis积累,者按时组织的损伤是由,或与有缺陷的T细胞间隙有关。在本文中,我们比较“自杀emperipolesis”其他进程导致cell-in-cell结构,并考虑其潜在维持免疫内稳态和在肝的环境中的生物角色。

关键词: Autoimmunity


Rights & Permissions Print Cite
© 2024 Bentham Science Publishers | Privacy Policy