摘要
背景:在脑缺血中,右美托咪定(DEX)可防止谷氨酸和去甲肾上腺素发生变化,增加神经传导并防止细胞凋亡,但其机制尚不清楚。 目的:本研究旨在探讨DEX对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用和作用,以及该作用是否由氧化应激和细胞凋亡介导(Bcl-2、Bax、线粒体和Caspase -3的参与)。 方法:家兔随机分为假手术组、输注/再灌注(I/R)组和DEX I/R组。通过阻塞左肾动脉尾部的主动脉 40 分钟诱导 SCIRI,然后再灌注。在夹紧前连续给予 DEX 60 分钟。评估动物的神经元功能。检查脊髓组织的 SOD 活性和 MDA 含量。通过蛋白质印迹法检测 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 的表达。 TUNEL染色用于细胞凋亡。 结果:随着再灌注时间的延长,DEX I/R组后肢神经功能逐渐改善,I/R组后肢神经功能逐渐恶化(与同组其他时间点相比均P<0.05).与I/R相比,DEX降低MDA,升高SOD(P<0.01),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),下调Bax表达(P<0.05),降低caspase-3表达(P<0.05),阻止神经元的组织学变化,并降低TUNEL标记的细胞凋亡指数(P <0.05)。 结论:DEX可通过改善氧化应激状态、调节凋亡相关蛋白的表达、减少神经元凋亡来减轻兔SCIRI。
关键词: 脊髓损伤,缺血再灌注损伤,右美托咪定,细胞凋亡,Bcl-2,氧化应激。
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